Une diminution de la diurèse peut annoncer un état de choc

L'état de choc se caractérise par une insuffisance de perfusion tissulaire, ce qui entraîne une hypoxie cellulaire et un passage du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie. Cela se traduit par une production d'énergie réduite, ce qui peut compromettre les fonctions vitales.

Un état de choc se manifeste par une hypotension prolongée, non spontanément réversible, associée à des dysfonctionnements organiques, ce qui caractérise une insuffisance circulatoire aiguë. On distingue plusieurs types d'états de choc, notamment :

• Choc hypovolémique : causé par une perte de volume circulant, soit par hémorragie, soit par déshydratation sévère.
• Choc distributif : incluant les chocs anaphylactiques, neurogéniques et septiques, résultant d'une distribution inappropriée du volume sanguin.
• Choc cardiogénique : lié à une défaillance de la pompe cardiaque.
• Choc obstructif : provoqué par une compression ou un obstacle au flux sanguin.

La diurèse désigne le volume d'urine excrété. Une diurèse normale est généralement comprise entre 800 et 1 500 ml par jour, et elle peut être mesurée sur des périodes de 6, 12 ou 24 heures. Chez les patients hospitalisés, la collecte des urines se fait à l'aide de matériel approprié tel que des bassins, un urinal, ou des bocaux gradués. En revanche, chez les patients autonomes à domicile, une diurèse normale correspond généralement à environ 4 à 6 mictions par jour.

Dans un état de choc, la perfusion sanguine vers les reins est souvent réduite, ce qui entraîne une diminution de la filtration glomérulaire. Cette hypoperfusion rénale résulte d'une vasoconstriction systémique et de la redistribution du sang vers les organes vitaux (cœur et cerveau), réduisant ainsi le débit sanguin rénal.
En conséquence, la production d'urine diminue, ce qui se traduit par une oligurie (diminution de la diurèse < 400mL/24h) ou même une anurie (absence de production d'urine ou < 100mL/24h).

En réponse à l'état de choc, le corps active plusieurs mécanismes compensatoires, tels que le système rénine-angiotensine-aldostérone (R.A.A.S.). Cela provoque une rétention d'eau et de sodium afin d'augmenter le volume intravasculaire et la pression artérielle. Bien que cela soit un mécanisme de compensation, il peut aussi conduire à une concentration accrue des urines et à une diminution de la diurèse. Ce processus peut initialement limiter la diurèse, mais si l'état de choc persiste, le manque de perfusion adéquate du rein finit par surpasser les capacités compensatoires, entraînant une détérioration de la fonction rénale.

Enfin, les patients en état de choc peuvent développer une acidose métabolique due à l'accumulation d'acide lactique, conséquence de l'anaérobie. L'acidose peut influencer la fonction rénale et la diurèse, car les reins tentent d'éliminer l'excès d'acide, ce qui peut également affecter le volume et la composition de l'urine

Une diurèse faible dans un contexte d'état de choc est un indicateur de gravité clinique et peut prédire des issues défavorables. La surveillance de la diurèse est donc cruciale pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et l'état hémodynamique du patient.