La ressource énergétique principale du cerveau est le glucose. Cela rend donc son fonctionnement très dépendant de cette substance.
L’hyperglycémie n’induit que peu de retentissement cérébral immédiat et aucun symptôme neurologique aigu. Elle ne sera donc pas développée ici. Celle-ci n’est réellement inquiétante qu’en cas de traumatisme crânien grave et doit être strictement contrôlée de la même manière que les autres A.C.S.O.S.
Les troubles neurologiques aigus n’apparaissent que lors d’hypoglycémie (glycémie < 0.7g/L). Toutefois, chez un patient non diabétique et sans prise de toxique, l’hypoglycémie symptomatique est exceptionnelle.
Pour lutter contre l’hypoglycémie, différents mécanismes vont se mettre en place successivement :
Une hypoglycémie aiguë entraîne un pic de sécrétion de glucagon (pancréas) et d'adrénaline (surrénale), qui sont les principales hormones hyperglycémiantes. Les taux de cortisol et d'hormone de croissance s'élèvent également et jouent un rôle important dans la compensation d'une hypoglycémie prolongée. Le seuil de déclenchement de la sécrétion de ces hormones est habituellement plus élevé que celui où apparaissent les symptômes hypoglycémiques.
Lorsque ces mécanismes sont dépassés, une hypoglycémie aura des répercussions cérébrales proportionnelles à la profondeur de celle-ci : Sous 0.6g/L (3.3mmol/L), l’activation du système nerveux végétatif provoque un syndrome adrénergique (description ci-dessous). En cas d’absence de resucrage, lorsque la glycémie est inférieure à 0.5g/L (2.8mmol/L), la souffrance du système nerveux central se traduit par un syndrome neuroglucopénique.
Syndrome adrénergique
(0.6-0.5g/L) |
Sueurs, tremblements
Pâleur, tachycardie, palpitation
Anxiété, irritabilité, sensation de chaleur |
Syndrome neuroglucopénique
(<0.5g/L) |
Fatigue, troubles de la concentration, trouble de l’élocution
Troubles moteurs (troubles de la coordination, diplopie, PF)
Troubles sensitifs (paresthésie péribuccale, paresthésie des membres)
Troubles visuels
Confusion
Convulsion |
Coma hypoglycémique
(<0.3g/L) |
Début brutal : coma agité, plus ou moins profond
Signe d’atteinte pyramidal (Babinski bilatéral)
Hypothermie
Décès |
L’expression clinique de l’hypoglycémie est aussi variée que propre à chaque patient, même s’ils sont toutefois généralement similaires d’un épisode à l’autre chez un même patient. Cela peut rendre son diagnostic difficile.
Lors d’une hypoglycémie, les neurones préférentiellement les plus touchés sont ceux du noyau caudé, de l’hippocampe et les couches superficielles du cortex cérébral ce qui explique les principaux symptômes retrouvés.
L’hypoglycémie est qualifiée de sévère, avec ou sans signes neurologiques graves, si l’intervention d’une tierce personne est nécessaire soit pour permettre l’ingestion de glucose, soit l’administration de glucagon ou de soluté glucosé. Dans la littérature consacrée au contrôle glycémique en réanimation, l’hypoglycémie est, arbitrairement, considérée comme sévère pour un seuil inférieur à 0,4g/l
Ces signes sont totalement réversibles dès le resucrage. Le patient hypoglycémique correctement resucré ne gardera le plus souvent aucune séquelle (sauf en cas d’hypoglycémie sévère prolongée).
Voilà pourquoi tout patient présentant un trouble neurologique aigu doit bénéficier d’une glycémie capillaire afin d’éliminer en premier lieu une hypoglycémie facilement et rapidement réversible, avant l’évocation de tout autre diagnostic.
