Pharmacologie et kétamine
Pharmacologiquement, la kétamine est un mélange racémique constitué de deux énantiomères, l’isomère S et l’isomère R. L’isomère S est principalement responsable des effets analgésiques, tandis que l’isomère R joue un rôle dans la génération d'effets hallucinatoires. La kétamine agit principalement en tant qu'antagoniste des récepteurs N.M.D.A (N-méthyl-D-aspartate) au glutamate, et sur certains récepteurs opioïdes. Une fois administrée, la kétamine est métabolisée par le foie en norkétamine, un métabolite pharmacologiquement actif, puis éliminée principalement par les reins.
Sur le plan des effets pharmacodynamiques, la kétamine se distingue par sa capacité à induire une dissociation du système nerveux central. Elle perturbe les voies de communication impliquées dans la réponse douloureuse, tout en provoquant des effets visuels et auditifs, des hallucinations, et parfois une sensation de décorporation (perception de ne plus être dans son propre corps).
La kétamine est un antalgique particulier. En effet, elle crée une dissociation entre le stimulus douloureux et la capacité du cerveau à le reconnaître (indifférence à la douleur) mais n’agit pas directement sur le message nociceptif comme la plupart des autres antalgiques.
Son effet sédatif est relativement superficiel comparé à son effet antalgique, ce qui explique l'usage fréquent du midazolam en complément pour obtenir une sédation plus complète. Il est également important de réduire les stimuli environnementaux (comme le bruit) pendant l'administration de kétamine, notamment en contexte préhospitalier, pour prévenir la survenue d’hallucinations auditives ou visuelles.
Son effet sédatif limité et son action antalgique particulière provoque souvent une situation où, pendant le geste, le clinicien pense que le patient est réveillé et souffre car il exprime des signes de douleur, alors qu'à son réveil le patient dira ne pas avoir eu de sensation douloureuse.
