Les valeurs normales de l’acide urique dans le plasma sanguin sont généralement inférieures à 77 mg/l (460 µmol/l) chez l’homme et 60 mg/l (360 µmol/l) chez la femme, ces valeurs étant influencées par des facteurs hormonaux, en particulier les œstrogènes, qui favorisent l'excrétion de l’acide urique chez les femmes avant la ménopause. Cette pathologie est donc exceptionnelle chez la femme non ménopausée.
La goutte touche principalement les hommes, notamment au-delà de 30 ans, en raison de facteurs métaboliques et hormonaux. La prévalence chez les femmes augmente après la ménopause. Si les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la survenue de la goutte, d’autres facteurs peuvent favoriser son développement. Parmi ceux-ci figurent une alimentation riche en purines, en particulier d'origine animale, des anomalies dans le métabolisme des purines, ainsi que des troubles associés comme l'insuffisance rénale, les maladies hématologiques (leucémies, anémies chroniques), certaines formes de diabète, et l'hypertension.
Les médicaments tels que l’ensemble des diurétiques augmentent la réabsorption rénale de l’acide urique peuvent également contribuer au développement de la goutte. Par ailleurs, des facteurs environnementaux tels que le jeûne, la déshydratation et la consommation excessive d'alcool (notamment de bière et de spiritueux) peuvent exacerber l'hyperuricémie et déclencher des crises.
Lorsqu’un excès d’acide urique s’accumule dans les articulations, cet excédent peut se cristalliser sous forme de cristaux de monosodium urate. Ces cristaux provoquent une réponse inflammatoire aiguë caractérisée par une douleur intense, généralement localisée à une articulation. La crise de goutte débute souvent la nuit, avec une douleur qui devient rapidement insoutenable et qui peut être associée à une hyperalgésie, rendant tout contact avec l'articulation douloureux.
Bien que l'articulation du gros orteil (hallux) soit fréquemment atteinte (50 à 70 % des cas), d'autres articulations comme les chevilles ou les pieds sont classiquement atteintes lors des crises. Les genoux, coudes et doigts peuvent également être concernés. Ces dernières sont particulièrement impactées par les formes chroniques de goutte et peuvent être le siège de formations de tophi goutteux (masses de cristaux d’acide urique solidifiées sous cutanées ou tendineuses).
Traitement et gestion de la goutte : Il est admis qu’une crise de goutte doit être traitée le plus précocement possible (l’efficacité du traitement est augmentée s’il est donné dans les 12 premières heures). Les sociétés savantes américaines et européennes recommandent l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en première intention (Naproxène, Ibuprofène). Toutefois, la société française de rhumatologie considère la colchicine comme le traitement de première intention des crises suite à une étude montrant que 90 % des patients souffrant de goutte auraient une contre-indication aux A.I.N.S.
Pour le traitement de la crise, il est recommandé de donner 1 mg de colchicine puis 0,5 mg une heure plus tard, puis 0,5 mg deux à trois fois par jour les jours suivants. Celui-ci sera poursuivi pendant 6 mois.
La première crise de goutte doit conduire à la prescription d’un traitement hypo-uricémiant (Allopurinol ou Febuxostat si insuffisance rénale avec D.F.G. < 30 ml/min/1.73m2).
Il est important de noter que, bien que le taux d’acide urique dans le sang soit un facteur clé dans le diagnostic, celui-ci n'est pas toujours augmenté pendant une crise. En effet, la concentration d’acide urique peut rester normale ou modérément augmentée lors d’une crise aiguë. Le diagnostic de goutte repose donc souvent sur l'examen du liquide synovial, où la présence de cristaux de monosodium urate peut être observée au microscope.
Prévention et règles hygiéno-diététiques : L’éducation thérapeutique du patient joue un rôle fondamental dans la gestion de cette pathologie chronique.
Il est recommandé de :
- Pratiquer un exercice physique régulier, adapté à l’état de santé
- Diminuer la consommation de boissons alcoolisées. Il est indispensable d’arrêter de boire : de la bière, très riche en purines, même lorsqu’elle est sans alcool, des alcools forts et du vin blanc.
- Ne plus consommer de sodas sucrés et de jus de fruits riches en fructose.
- Adopter une alimentation équilibrée et de réduire la consommation de produits riches en purines : viande, abats, poissons, fruits de mer en préférant la viande maigre.
- Augmenter les apports en laitages appauvris en graisses (lait écrémé) qui favorisent l’élimination de l’acide urique par les reins. La consommation de cerises a aussi cet avantage.
- De consommer du café, et de la vitamine C (en l’absence de contre-indication) qui auraient un rôle hypo-uricémiant
