Le diabète de type 2 ou anciennement diabète non insulino-dépendant (D.N.I.D.) représente 92 % des cas et se traduit par une résistance insuliniques liée à une sécrétion inappropriée de celle-ci. La résistance hépatique à l’insuline engendre une incapacité de glucogénolyse et une résistance à la capacité de captage de l’insuline par les récepteurs périphériques. De ce fait, les taux d’insuline sont très élevés en début de maladie et les hypoglycémies à jeun et postprandiales sont fréquentes. Puis la production d’insuline va diminuer progressivement (épuisement des cellules b) et des hyperglycémies vont apparaitre.
La maladie se développe plutôt chez l’adulte et devient fréquente avec l’âge, mais il devient de plus en plus rencontré chez l’enfant et l’adolescent, devant l’apparition de l’obésité infantile. Cette maladie bien que souvent liée au mode de vie est aussi influencée par des déterminants génétiques, mais aucun gênes précis n’est à ce jour clairement identifié.
Sa physiologie est complexe et n’est pas encore comprise dans tous les détails. Nous savons que l’hyperglycémie apparait lorsque la sécrétion d’insuline ne peut plus compenser l’insulino-résistance. L’hyperglycémie peut également altérer la sécrétion d’insuline, car les glycémies élevées à répétition désensibilisent les cellules b, et/ou génèrent un dysfonctionnement de celle-ci. Il se traite dans un premier temps par médicaments par voie orale (metformine). On peut observer au fil du temps une résistance à cette thérapeutique qui nécessite une mise en place d’injection d’insuline par voie sous-cutanée, voire I.V. en phase aigüe. On parle alors de diabète de type 2 insulino-requérant. Cette insuline servira à créer un pic plasmatique, similaire à celui ayant existé en début de pathologie.
Les 2 % de diabètes restants sont des diabètes induits par diverses causes : défaut génétique touchant le fonctionnement des cellules b, l’action de l’insuline et l’ADN mitochondrial : affections pancréatique (mucoviscidose, pancréatite, hémochromatose, pancréatectomie…) ; endocrinopathie (syndrome de cushing…) ; toxines ; traitements( glucocorticoïdes, b- bloquant, inhibiteur de protéase, antipsychotique…) ; diabète gestationnelle.
La grossesse provoque de manière générale une résistance à l’insuline (afin de préserver une normo glycémie pour la mère et le fœtus, mais quelques femmes développent un diabète gestationnel. La grossesse peut aggraver un diabète de type 1 ou de type 2 existant, sans pour autant générer des conséquences importantes (néphropathies). Un diabète gestationnel peut survenir chez la femme enceinte souffrant de surpoids, d’hyperinsulinisme et/ou d’insulino-résistance ; ou chez la femme mince n’ayant pas une production suffisante d’insuline. Il apparait chez au moins 5% des femmes enceintes. Il augmente le risque de morbi-mortalité du fœtus et de la mère. Un nouveau-né issu d’une grossesse avec diabète gestationnel présente un risque élevé de détresse respiratoire, d’hypoglycémie, d’hypocalcémie, d’hyperbilirubinémie avec hyperviscosité sanguin.
Le traitement du diabète gestationnel est d’abord diététique, avec une surveillance étroite des glycémies pré et post-prandiale., puis l’instauration de thérapeutique si les mesures précédentes ne sont pas efficaces.
Une mauvaise surveillance d’un diabète pré-existant (pré-gestationnel) ou gestationnel durant la période d’organogénèse (soit jusqu’à environ 10 semaine de grossesse augment les risque de malformation congénitale et de FCS. La surveillance doit néanmoins se poursuivre après les 10 semaines de grossesse car d‘autre risque apparaissent en cas de mauvais contrôle du diabète : macrosomie fœtal (poids fœtal > 4kg ou poids à la naissance > 4.5kg), pré-éclampsie, dystocie des épaules, accouchement par césarienne, mort fœtal tardive…
A savoir : un diabète gestationnel, même maintenu à des taux proche de la normal, peut être à l’origine d’une macrosomie fœtal.
