Il est aussi possible de le dysfonctionnement provienne de la partie respiratoire des alvéoles, lorsque les barrières alvéolo-capillaires ont été agressées par un agent extérieure. L’agression peut être soit physique, chimique ou infectieuse… Cette agression va créer des lésions et favoriser l’augmentation de la perméabilité de la membrane d’échange, c’est l’O.A.P. lésionnel.
Dans les deux cas, c’est une urgence vitale. Les signes cliniques et la prise en charge sont identiques et seul l’anamnèse du patient permet d’orienter l’intervenant sur la piste.
Le tableau clinique présent : une dyspnée (F.R. > 30) avec des signes de tirage et/ou des traces de cyanose périphérique. L’auscultation pulmonaire montre des râles crépitants. Des expectorations mousseuses indiquent un tableau de sévérité.
Une anxiété, souvent accompagnées de sueurs, témoigne d’un sentiment de mort imminente.
Le traitement consiste dans un premier temps à installer la personne dans une position demi-assise (pas de position allongée pour les détresses respiratoires). L’approche thérapeutique consiste à l’administration de dérivés nitrés (Isosorbide) et de diurétiques (furosémide). Le recours à l’oxygénothérapie par ventilation non invasive vient compléter la prise en charge.
